寝具的真菌污染

研究背景：

目前认为大多数真菌感染发生在家庭外部。

研究目的:

在英国国内，鉴定从人工合成材料和羽毛填充的枕头里抽吸出的灰尘里的真菌菌群。

研究方法:

用10个常规使用了1.5-20年之间的枕头作真菌培养和定量培养。从枕头的9个部分取样，通过抽真空收集五个枕头的灰尘。枕头吸尘是在枕头培养之前进行的。都是在室温30~37摄氏度下培养基培养7天内，还有一个子样品在培养基中培养24小时，然后再进行平板培养，用标准形态学方法鉴定真菌。

研究结果：

分离出的最常见的三种菌是烟曲霉(n=10)、出芽短梗霉菌(n=6)和胶红酵母菌(n=6)。另有47个物种从枕头和真空吸尘器中分离出来。每个枕头上的物种数量从4到16个不等，合成材料枕头中的物种数量较多。相对非致敏性的出芽短梗霉菌数量，在合成材料枕头中发现的烟曲霉比羽绒枕多。

结论:

我们对真菌进行了检测，表明常规使用的传统枕头含有大量的真菌，尤其是烟曲霉。考虑到睡眠时间，以及枕头与气道的距离，人造材料和羽毛枕头可能是真菌和真菌产物的主要来源。这对患有呼吸道疾病的病人，尤其是哮喘和鼻窦炎患者有重要的影响。

在过去的三年中，英国哮喘的发病率呈逐步上升趋势。已经颁布了大量的理论，包括卫生假说、室内尘螨的进一步暴露等，但都没有详细的研究证实。真菌接触的相关性研究较少。人们通常认为，这种真菌暴露接触通常发生在室外，除了在发霉的建筑物中。

在过去的30年里，一个巨大的生活方式的改变已经改变了从羽毛/棉枕头和床单/毛毯到主要的聚酯枕头和被子。不需要羽毛保护，枕头上的覆盖物更多孔，孔径从2微米增加到10微米。人工合成枕头对哮喘的患病率和严重程度都有风险。布特兰德等人估计合成材料床垫的增加可以解释哮鸣音患病率为何有50%的增加（1）。

我们考虑了这个假设，真菌生长在寝具可能是环境的一个健康风险。成年人在约每天8小时睡眠，在大约30°C和高湿度的情况下每年可能产生100升汗水在床上 –这是个理想的真菌培养基。1936有真菌污染木棉枕头的记录，并伴有哮鸣发生（2）。

方法

在家庭中已经使用多年的合成纤维枕头和羽毛枕头，在培养前收集并储存在无菌袋中。所有的枕头被切割成九个相等的部分，然后小样本（样本）从每一段枕头取约2 x 2 x 2 cm合成枕头和0.25克的羽绒枕头。对于五个枕头，额外的灰尘样本的是在培养处理前用真空吸尘器通过密闭抽真空2分钟从枕头中取得。

枕头样本和灰尘样品转移到20和10毫升的沙氏葡萄糖液体培养基中含有抗生素（环丙沙星2毫克/升，庆大霉素16毫克/升和万古霉素8毫克/升），分别涡旋震荡为20秒，然后静置24小时或7天。枕头样品也进行涡旋震荡和用细胞计数进行真菌负荷的估计。灰尘培养液进行了涡旋，离心（3000转/ 10分钟），上清液进行细胞计数。基于这些计数，两者用磷酸盐缓冲液10倍稀释，接种到等体积萨布罗葡萄糖琼脂，然后板在室温下培养，30°C至37°C长达1周。采用标准实验室方法进行菌落计数和分离鉴定。任何不能在我们的实验室确定的样品被送到Centraalbureau voor Schimmelcultures（CBS），荷兰。分离的菌株用每克枕头菌落数（CFU）定量。

结果

枕头的年龄介于18个月到20年。大量的真菌从所有的枕头中培养出来。最常见的三种枕头样本是烟曲霉（n = 10），出芽短梗霉菌（n = 6）和胶红酵母菌（N = 6）（表1）。其他从枕头中培养的物种包括黄曲霉（n = 5），黑曲霉（N = 1），聚多曲霉（N = 1），灰绿曲霉（n = 1）和一个不明的曲霉菌属的菌种，青霉菌.（N = 6），草本支袍霉（N = 6，仅在室温），枝状枝孢菌（N = 2）和 极细枝孢霉（n = 1），黑附球菌（N = 1），灰葡萄孢菌（n = 1），纸皮思霉（n = 1），疑似栓菌属（丝状真菌；n = 1），三种不同的伞菌目（典型的烤蘑菇）、细绒韧革菌（结垢或丝状分布在树桩上的真菌；n = 1），暗孢节菱孢（n = 1），鳞伞属.（鲜艳的不适于食用的蘑菇；n = 1）和2株酵母菌包括近平滑念珠菌（n = 1）和高里念珠菌（N = 1）。抽真空得到的灰尘通常长短梗霉菌，纸皮思霉（n = 2），A. vitus（N = 2），短尾帚属（N = 1），胶红酵母（n = 1）和暗孢节菱孢（N = 1）。有些菌株（都是丝状真菌，N = 16）不能被我们或CBS识别。

实际产量和定量培养结果在孵育温度和时间（24小时或7天）变化很大。在7天的时间里，物种的产量总是更高，而在24小时到7天之间烟曲霉 CFU登了大约5个记录。孵化后7天有厚厚的一层在培养液的表面暗淡的菌丝和孢子，所以在烟曲霉菌落数的增加可能是不真实的。在37°C孵化抑制短梗霉菌的生长，并略微降低了胶红酵母的成长。

枕头直接培养的物种与枕前培养的灰尘里的物种关系不大。特别是烟曲霉从未从灰尘样品里培养出，虽然它是在枕头上发现的最常见的真菌。黄曲霉同样是如此，但A.维特不是，这是从两个枕头抽真空吸取的灰尘中分离的。相反，短梗霉菌CFU更是灰尘样品里比枕头样品里高（表1）。

合成材料枕头与羽毛枕头的比较显示，合成材料枕头培育的物种数量较多（表2），尽管个别枕头之间存在巨大差异。此外，在合成枕头优势种为烟曲霉，而在羽毛枕头里优势种是出芽短梗霉。

讨论

我们给出了填充合成材料和羽毛实质的枕头的真菌霉菌的不同之处。

三个最丰富的真菌里，烟曲霉是一种公认的过敏性真菌。事实上比其他真菌更多的过敏原已在烟曲霉鉴定。除了已批准的18种变应原（3）外，还发现了另外60种免疫球蛋白E（IgE）结合蛋白（4）。相反，短梗霉菌环境中没有任何过敏原的描述也很常见，虽然已发现它在空调系统中与外源性过敏性肺泡炎的爆发有关，（5）。胶红酵母被发现在皮肤点刺试验是过敏原（6），和一个单一的烯醇化酶抗原鉴定（7）。其他一些真菌中发现枕头过敏包括C.霉、黄曲霉、黑曲霉、青霉菌，值得注意的是，我们未从任何枕头分离出室外空气中密切相关的所谓“雷雨哮喘常见致敏真菌” 的枕链格孢属（8）。

合成材料枕头是由聚酯的惰性中空纤维制成，有多种涂层，如油酸，便于纺纱。可以预料，羽毛枕头紧密编织覆盖可能会阻止大孢子进出枕头，但我们从羽毛枕头里培养大了15-30微米的孢子。粗糙的编织覆盖的合成枕头上，大型真菌孢子无论是侵入和退出（分子孢子菌属等）都会更多，与布特兰德等人一致的⑴数据， 2-3微米的烟曲霉菌孢子可能通过更精细的编织覆盖。

人类呼吸道接触可能是孢子本身、菌丝、挥发性真菌次生代谢物或真菌降解产物。只有少数识别的抗原存在于孢子表面（9），大多数孢子在萌发后很早就出现了孢子萌发和萌发（10）。因此，如果呼吸道正常，孢子萌发不发生，那么直接暴露于孢子的粘膜就不会引起典型的过敏反应。鼻窦或呼吸道阻塞，呼吸道感染，黏液过多，局部上皮受损，可提供一种发芽介质，允许抗原暴露。这也许可以解释为什么成年人对真菌比对孩子更敏感。成人哮喘的严重性是在长期的哮喘患者真菌致敏相关（11,12），不同程度的支气管扩张症是常见的。在这些患者中，真菌的萌发可能是气道的一种半永久性的夹具，所以提供持续的抗原暴露。由于床上用品的真菌污染而在睡眠期间暴露可能引发并推动这一过程。大多数哮喘开始于儿童期。在有过敏家族史的3岁儿童中，有相当一部分肺功能异常的证据（13）。这意味着，在早期的生活中，肺损伤可能导致哮喘的晚期发展，即存在永久性气道重塑。枕头/寝具中的真菌产品可能在其发展的敏感时期损害气道。例如，β-（1,3）-葡聚糖，许多真菌细胞壁的重要组成部分，是促炎症反应的（14）。

进一步的工作是对真菌的床上用品生态要求，其中包括重要的羽绒被和枕头的相对贡献的环境因素。个别真菌暴露的措施需要改进。真菌贮藏量与传播水平之间没有太大的相关性（15），可能是直接暴露于床上用品更重要。一个紧密的编织或如Goretex™其他防护罩的使用（W. L. Gore，Livingston，英国）盖可以防护，需求调查证实。很明显，大量不明身份的真菌接触源实际上一直在暗中对我们的健康造成威胁。

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参考文献：

1. Butland BK, Strachan DP, Anderson HR. The home environment and asthma symptoms in childhood: two population based case-control studies 13 years apart. Thorax 1997;52:618–624.
2. Conant NF, Wagner HC, Rackemann FM. Fungi found in pillows, mattresses and furniture. J Allergy 1936;7:147–162. 3. Kurup VP, Cremeri R. Aspergillus antigens. Available at: http:// www.aspergillus.man.ac.uk/secure/articles, posted 13 January, 2001 (Accessed 17 October 2005).
3. Kodzius R, Rhyner C, Konthur Z, Buczek D, Lehrach H, Walter G et al. Rapid identification of allergen-encoding

cDNA clones by phage display and high-density arrays. Comb Chem High Throughput Screen 2003;6:147–154.

5. Woodard ED, Friedlander B, Lesher RJ, Font W, Kinsey R, Hearne FT. Outbreak of hypersensitivity pneumonitis in an industrial setting. JAMA 1988;259:1965–1969.
6. Pumhirun P, Towiwat P, Mahakit P. Aeroallergen sensitivity of Thai patients with allergic rhinitis. Asian Pac J Allergy Immunol 1997;15:183–185.
7. Chang CY, Chou H, Tam MF, Tang RB, Lai HY, Shen HD. Characterization of enolase allergen from Rhodotorula

mucilaginosa. J Biomed Sci 2002;9:645– 655.

8. O’Hollaren MT, Yunginger JW, Offord KP, Somers MJ, O’Connell EJ, Ballard DJ et al. Exposure to an aeroallergen as a possible precipitating factor in respiratory arrest in young patients with asthma. N Engl J Med 1991;324:359–363.
9. Green BJ, Mitakakis TZ, Tovey ER. Allergen detection from 11 fungal species before and after germination. J Allergy Clin Immunol 2003;111:285–289.
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11. Zureik M, Neukirch C, Leynaert B, Liard R, Bousquet J, Neukirch F. Sensitisation to airborne moulds and severity of asthma: cross sectional study from European Community respiratory health survey. Br Med J 2002;325:411–415.
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15. Chew GL, Rogers C, Burge HA, Muilenberg ML, Gold DR. Dustborne and airborne fungal propagules represent

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